Sterkobillinogen

Sterkobilinogen (auch Stercobilinogen) ist ein intermediäres Zwischenprodukt des Hämoglobinabbaus, das durch bakterielle Verstoffwechselung von Bilirubin im Darm entsteht.^[2] Sterkobilinogen wird durch Oxidation zu Sterkobilin umgewandelt, das für die braune Farbe des Stuhls verantwortlich ist.^[3]

Sterkobilinogen und seine Derivate spielen eine wichtige Rolle in der Diagnostik von Leber- und Gallenerkrankungen und dienen als Marker für Störungen im Bilirubinstoffwechsel sowie für Änderungen im Darmmikrobiom.

Im Stoffwechsel wird Bilirubin, das in der Leber gebildet und über die Galle in den Dünndarm ausgeschieden wird, durch Darmbakterien zunächst zu Urobilinogen reduziert, das anschließend zu Sterkobilinogen umgewandelt wird. An dieser Umwandlung sind vor allem anaerobe Bakterien der Gattungen Clostridium, Bacteroides und Eubacterium beteiligt, deren Bilirubin-Reduktasen Zwischenprodukte wie Mesobilirubinogen und D‑Urobilinogen katalysieren.^[4] Sterkobilinogen wird schließlich durch Oxidation zu Sterkobilin umgewandelt.^[2]

Etwa 80 Prozent des gebildeten Sterkobilins werden mit dem Stuhl ausgeschieden, während die restlichen 20 Prozent rückresorbiert und über den enterohepatischen Kreislauf in die Leber zurückgeführt oder nach Oxidation zu Urobilin über die Niere ausgeschieden werden.^[2][5] Damit stellt Sterkobilinogen ein zentrales Glied zwischen Bilirubin- und Urobilinstoffwechsel dar.

Die Konzentration von Sterkobilinogen im Darm und Urin ist ein wichtiger diagnostischer Marker. Bei Erkrankungen wie Gallengangsverschluss oder Cholestase ist die Bildung von Sterkobilinogen vermindert, was zu hellem, lehmfarbenem Stuhl führt.^[6] Erhöhte Sterkobilinogen- und Urobilinogen-Werte treten dagegen bei Hämolysen, Leberentzündungen oder verstärktem Erythrozytenabbau auf.^[7] Veränderungen der Sterkobilinogen-Konzentration können außerdem Hinweise auf bakterielle Dysbiosen oder Funktionsstörungen im Bilirubinstoffwechsel geben.^[4]

Der Nachweis von Sterkobilinogen erfolgt klassisch mittels Ehrlich-Aldehydreaktion, bei der ein roter Azofarbstoff gebildet wird.^[8] In der modernen Diagnostik kommen zunehmend Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) und Massenspektrometrie zum Einsatz, um strukturell verwandte Bilinogene wie Urobilinogen, Mesobilinogen und Sterkobilinogen voneinander zu unterscheiden.^[2][9]

Neuere Studien (Stand November 2025) identifizierten das bakterielle Enzym Bilirubin-Reduktase als entscheidend für die Reduktion von Bilirubin zu Urobilinogen und damit für die Bildung von Sterkobilinogen.^[10] Untersuchungen an Mausmodellen zeigen, dass Sterkobilinogen und seine Oxidationsprodukte proinflammatorische Eigenschaften besitzen. Diese Substanzen aktivieren unter anderem Gene wie TNF‑α, IL‑1β, IL‑6 und COX‑2, fördern entzündliche Prozesse und werden mit metabolischen Erkrankungen wie Adipositas, Diabetes sowie neurologischen Störungen wie Autismus in Verbindung gebracht.^[11]

Die zugrunde liegenden Mechanismen beinhalten vermutlich eine Aktivierung von TLR4‑vermittelten Signalwegen und der NF‑κB-Kaskade, wodurch Immunzellen stimuliert und entzündliche Zytokine freigesetzt werden. Parallel dazu wurde in mikrobiomassoziierten Studien ein erhöhter Sterkobilinogen-Spiegel mit einer verminderten bakteriellen Diversität und einer Verschiebung des Firmicutes‑/Bacteroidetes‑Verhältnisses korreliert.^[2][12][13]

Sterkobilinogen wird zunehmend als Biomarker in der klinischen Diagnostik und in der translationalen Forschung untersucht. Es kann im Urin nachgewiesen werden und dient als nichtinvasive Ergänzung zur bildgebenden Diagnostik bei bestimmten Leber- und Tumorerkrankungen.^[14] Darüber hinaus werden Sterkobilinogen-Derivatprofile als Marker zur Früherkennung kolorektaler Karzinome, zur Verlaufskontrolle chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen und zur Beurteilung der Darmbarriereintegrität erforscht.^[2][15]

• Bolsega, S. (2018). Einfluss von intestinaler Mikrobiota auf chronisch-entzündliche Darmerkrankungen im Interleukin-10 defizienten Mausmodell (Unveröffentlichte Dissertation). Tierärztliche Hochschule Hannover.
• Hall, B. et al. (2024). Bilirubin-Reduktase als Schlüsselfaktor für die Bilirubin-Homöostase. Pharmazeutische Zeitung. Verfügbar unter: https://pharmazeutische-zeitung.de
• Klichi, M. et al. (2024). Leberdiagnostik – Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Universität Münster.
• Christoph Küper, Franz-Xaver Beck, Wolfgang Neuhofer: Toll-like receptor 4 activates NF-κB and MAP kinase pathways to regulate expression of proinflammatory COX-2 in renal medullary collecting duct cells. In: American Journal of Physiology-Renal Physiology. Band 302, Nr. 1, 1. Januar 2012, S. F38–F46, doi:10.1152/ajprenal.00590.2010. 
• Berzigotti, A. et al. (2024). Biomarker liefern Hinweis auf Rückbildung von Leberzirrhose. Journal of Hepatology.

1. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
2. ↑ ^{a b c d e f} Toh, E. C. et al. (2024). Microbial bilirubin metabolism and host inflammation: Stercobilinogen as a gut-liver axis signaling molecule. Frontiers in Microbiology, 15, 14219.
3. ↑ Chemie und Klinik der Bilirubinreduktionsprodukte Urobilin und Sterkoblin. In: Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. Band 87, Nr. 1, 1. Januar 1954, S. 122, doi:10.1001/archpedi.1954.02050090122019. 
4. ↑ ^{a b} Brantley Hall, Sophia Levy, Keith Dufault-Thompson, Gabriela Arp, Aoshu Zhong, Glory Minabou Ndjite, Ashley Weiss, Domenick Braccia, Conor Jenkins, Maggie R. Grant, Stephenie Abeysinghe, Yiyan Yang, Madison D. Jermain, Chih Hao Wu, Bing Ma, Xiaofang Jiang: BilR is a gut microbial enzyme that reduces bilirubin to urobilinogen. In: Nature Microbiology. Band 9, Nr. 1, Januar 2024, S. 173–184, doi:10.1038/s41564-023-01549-x. 
5. ↑ Klaus-Heinrich Röhm: Pathobiochemie des Aminosäurestoffwechsels. In: Springer-Lehrbuch. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-17971-6, S. 352–356, doi:10.1007/978-3-642-17972-3_28. 
6. ↑ Gallesekretion und Cholestase - DGIM Innere Medizin - eMedpedia | springermedizin.de. Abgerufen am 18. November 2025. 
7. ↑ Avoxa-Mediengruppe Deutscher Apotheker GmbH: Bilirubin: Gallenfarbstoff als Krankheitsmarker. Abgerufen am 18. November 2025. 
8. ↑ BioRapid GmbH. (2022). Produktinformation Ehrlich’s Reagenz. Abgerufen von https://biorapid.de (Zugriffsdatum: November 2025).
9. ↑ Massenspektrometrie (LC-MS/MS). Abgerufen am 18. November 2025. 
10. ↑ Katarina Fischer: Warum ist Urin gelb? In: National Geographic. 9. Januar 2024, abgerufen am 18. November 2025. 
11. ↑ Bolsega, S. (2018). Einfluss von intestinaler Mikrobiota auf chronisch-entzündliche Darmerkrankungen im Interleukin-10 defizienten Mausmodell (Unveröffentlichte Dissertation). Tierärztliche Hochschule Hannover.
12. ↑ Zhang, X. et al. (2023). Gut microbiota dysbiosis in metabolic diseases: From mechanism to therapy. Nature Reviews Endocrinology, 19, 567–584.
13. ↑ Christoph Küper, Franz-Xaver Beck, Wolfgang Neuhofer: Toll-like receptor 4 activates NF-κB and MAP kinase pathways to regulate expression of proinflammatory COX-2 in renal medullary collecting duct cells. In: American Journal of Physiology-Renal Physiology. Band 302, Nr. 1, 1. Januar 2012, S. F38–F46, doi:10.1152/ajprenal.00590.2010. 
14. ↑ Klichi, M. et al. (2024). Leberdiagnostik – Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. In: Vorlesungsskript. Universität Münster.
15. ↑ Watanabe, M. et al. (2023): Quantitative HPLC-MS analysis of fecal bilinogens as diagnostic markers of liver and microbiome function. Biochemical Pharmacology, 208:115361.